Hipestezja jako powikłanie terapii deksametazonem – opis przypadku

Czy deksametazon może indukować hipestezję?

Deksametazon może powodować odwracalną hipestezję – pierwszy opisany przypadek kliniczny zwraca uwagę na rzadkie, ale istotne powikłanie terapii kortykosteroidowej. Hipestezja, definiowana jako osłabienie zdolności odczuwania bólu, temperatury, dotyku czy wibracji, jest zazwyczaj kojarzona z chorobami układu nerwowego, działaniem alkoholu, toksyn lub niektórych leków. Do tej pory nie opisano jednak przypadków hipestezji indukowanej przez deksametazon, co czyni prezentowany przypadek kliniczny szczególnie wartym uwagi dla praktykujących lekarzy.

W opisywanym przypadku 38-letnia kobieta, dotychczas zdrowa, zgłosiła się do szpitala z powodu dokuczliwych i nieznośnych szumów usznych. Badanie fizykalne nie wykazało istotnych nieprawidłowości w obrębie błon bębenkowych. Audiometria tonalna ujawniła podwyższony próg słyszenia na częstotliwości 250 Hz w lewym uchu, a badanie emisji otoakustycznych produktów zniekształceń nie wykazało odpowiedzi przy 4000 i 8000 Hz w prawym uchu. Trójwymiarowe badania tympanometryczne wykazały krzywe typu A obustronnie. Na podstawie obrazu klinicznego i wyników badań dodatkowych postawiono wstępne rozpoznanie nagłej głuchoty czuciowo-nerwowej i wdrożono leczenie deksametazonem w dawce 10 mg we wlewie dożylnym raz dziennie, początkowo na 3 dni z możliwością przedłużenia terapii o kolejne 3 dni przy poprawie klinicznej.

Jak rozwijały się objawy w trakcie terapii?

Podczas pierwszych 3 dni leczenia pacjentka odnotowała znaczną redukcję szumów usznych, czuła się dobrze i nie zgłaszała wyraźnego dyskomfortu, co skłoniło do kontynuacji terapii. Jednak od popołudnia 5. dnia podawania leku pacjentka zaczęła odczuwać zmęczenie, które utrzymywało się do wieczora 6. dnia. Początkowo przypisano to stresowi związanemu z pracą, a objawy ustąpiły po odpoczynku, więc nie zwrócono na to większej uwagi. Drugiego dnia po zakończeniu leczenia (7. dnia od początku terapii) pacjentka często odczuwała głód. Pomimo spożywania większej niż zwykle ilości posiłków, nie czuła się syta. Co więcej, po godzinnym treningu o umiarkowanej intensywności pacjentka nie pociła się jak zwykle. Podczas kąpieli zauważyła zmniejszoną wrażliwość na zmiany temperatury wody.

Ósmego dnia pacjentka poszła do pracy jak zwykle. Wieczorem, po powrocie do domu, poczuła obecność ciała obcego w gardle, zdając sobie sprawę, że mogła zostać oparzona gorącą zupą podczas jedzenia makaronu w porze lunchu, nie odczuwając tego w danym momencie. Jednocześnie przy nakłuwaniu kończyn ostrym przedmiotem odczuwała mniejszą wrażliwość na ból. Dziewiątego dnia pacjentka zgłosiła się do szpitala. Badanie fizykalne nie wykazało nieprawidłowości w zakresie nerwów czaszkowych, a siła mięśniowa kończyn została oceniona na V stopień we wszystkich 4 kończynach. Rezonans magnetyczny głowy, w tym obrazowanie zależne od dyfuzji i angiografia rezonansu magnetycznego, nie wykazały istotnych nieprawidłowości. Elektromiografia oraz testy potencjałów wywołanych również były prawidłowe. Badania biochemiczne krwi, w tym poziomy elektrolitów, nie wykazały odchyleń.

Jakie reakcje niepożądane mogą wystąpić podczas terapii kortykosteroidami?

Kortykosteroidy są niezbędne w leczeniu wielu stanów zapalnych, alergicznych, immunologicznych i nowotworowych, jednak ich ogólnoustrojowe stosowanie jest również częstą przyczyną zaburzeń jatrogennych. Wcześniejsze doniesienia dotyczyły wielu układów narządów, w tym skóry, oczu, układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego, metabolizmu, kości, układu nerwowego i zdrowia psychicznego. W przypadku działań niepożądanych na układ nerwowy, doniesienia koncentrowały się głównie na zmianach psychiatrycznych i poznawczych. Według naszej wiedzy, nie było dotychczas doniesień o hipestezji spowodowanej kortykosteroidami.

Od pacjentki uzyskano szczegółowy wywiad medyczny i lekowy, w którym zaprzeczyła innym chorobom i nie zgłosiła niedawnego stosowania innych leków lub suplementów. W tym przypadku pacjentka wykazała szereg reakcji niepożądanych, w tym senność, brak pocenia się po wysiłku, brak uczucia sytości oraz zmniejszoną wrażliwość na zimno, ciepło i ból. Poza sennością, która może być związana z zajęciem ośrodkowego układu nerwowego, pozostałe reakcje wpisują się w kategorię hipestezji. Anhidroza odnosi się do niemożności normalnego pocenia się podczas ćwiczeń lub w innych sytuacjach, co może być związane z dysfunkcją termoregulacji. Brak uczucia sytości odnosi się do niemożności postrzegania stanu pełności, co może być związane z upośledzeniem mechanizmów sprzężenia zwrotnego czuciowego w przewodzie pokarmowym. Zmniejszona wrażliwość na zimno, ciepło i ból odnosi się do hipestezji, charakteryzującej się zmniejszonym postrzeganiem zewnętrznych zmian temperatury i bodźców bólowych, zwykle obejmujących dysfunkcję włókien nerwów czuciowych w skórze i błonach śluzowych.

Jak wykluczyć inne przyczyny hipestezji?

Te objawy mają wyraźny związek czasowy z podawaniem deksametazonu. Metoda Naranjo, algorytm stosowany do oceny prawdopodobieństwa niepożądanych reakcji na leki, wskazała, że deksametazon był prawdopodobnie odpowiedzialny za hipestezję, uzyskując wynik prawdopodobieństwa +5. Biorąc pod uwagę brak alternatywnych przyczyn i związek czasowy między podawaniem deksametazonu a wystąpieniem hipestezji, uzasadnione jest przypuszczenie, że deksametazon mógł przyczynić się do tych objawów. Mechanizm patofizjologiczny hipestezji wywołanej deksametazonem nie jest w pełni poznany, ale może obejmować bezpośrednią neurotoksyczność, zmiany w funkcji neuroprzekaźników lub zaburzenie bariery krew-mózg. W tym przypadku objawy upośledzenia czucia u pacjentki sugerują możliwy szeroko zakrojony problem neurologiczny, szczególnie dotyczący obwodowego układu nerwowego.

Chociaż hipestezja może wynikać z różnych chorób podstawowych, konieczna jest dalsza ocena i eksploracja tych możliwości. Objawy niektórych schorzeń mogą utrzymywać się przez pewien czas nawet po ustaniu czynników wyzwalających, wykazując cechy opóźnionego powrotu do zdrowia. Na przykład w chorobach neurologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane lub wieloogniskowa neuropatia ruchowa, choć wyniki MRI w tym przypadku nie wykazały nieprawidłowości, chorób tych nie można całkowicie wykluczyć, szczególnie we wczesnych stadiach. Dalsze badania neurofizjologiczne lub długoterminowa obserwacja mogłyby pomóc wykluczyć te rozpoznania. Dodatkowo, niedobory metaboliczne lub żywieniowe, w tym witaminy B12, kwasu foliowego lub innych mikroelementów, mogą prowadzić do neuropatii obwodowej, która z kolei powoduje nieprawidłowości czuciowe. Dlatego wskazane jest dokładniejsze ocenianie stanu odżywienia pacjentów, w tym pomiar poziomów witamin w surowicy, w podobnych przypadkach w przyszłości.

Jak skutecznie zarządzać reakcjami niepożądanymi?

Hipestezja jest złożonym objawem neurologicznym o różnorodnej etiologii, w tym czynnikach neuronalnych, metabolicznych, zakaźnych i urazowych. Dodatkowo, podczas farmakoterapii liczne leki mogą również wywołać ten efekt uboczny, co sprawia, że identyfikacja potencjalnych leków ryzyka jest kluczowa zarówno dla klinicystów, jak i pacjentów. Na przykład, niektóre leki przeciwdepresyjne, takie jak selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, mogą pośrednio wpływać na przetwarzanie sensoryczne poprzez zmianę poziomów neuroprzekaźników w mózgu. Środki znieczulenia miejscowego, takie jak lidokaina, osiągają swój efekt poprzez blokowanie przewodzenia impulsów nerwowych. Leki antyarytmiczne, takie jak amiodaron, mogą powodować hipestezję poprzez mechanizmy obejmujące bezpośrednią neurotoksyczność, wpływając na stany metaboliczne i odżywcze. Środki chemioterapeutyczne czasami uszkadzają nerwy obwodowe, powodując nieprawidłowości czuciowe. Niektóre antybiotyki i leki przeciwdrgawkowe, takie jak fenytoina, choć rzadziej, mogą nadal wpływać na funkcję nerwów czuciowych. Te leki zakłócają normalne funkcjonowanie układu nerwowego poprzez różne mechanizmy, ostatecznie powodując hipestezję.

Zarządzanie takimi reakcjami niepożądanymi jest kluczowe dla zapobiegania dalszym powikłaniom. Przegląd literatury pokazuje, że oprócz stanów takich jak zaćma, przyspieszona miażdżycowa choroba naczyniowa i efekty szkieletowe (takie jak osteoporoza i martwica kości), większość toksyczności glikokortykoidów może stopniowo wykazywać przynajmniej częściowe odwrócenie po zaprzestaniu przyjmowania leku. Dlatego po zidentyfikowaniu niepożądanych reakcji, takich jak hipestezja, należy priorytetowo potraktować natychmiastowe zaprzestanie podawania leku. Jednak w odpowiednich przypadkach przejście na inne kortykosteroidy (takie jak metyloprednizolon, który ma mniej działań niepożądanych) może być realną alternatywą. Dodatkowo, ścisłe monitorowanie odpowiedzi pacjenta i regularna ponowna ocena są niezbędne, aby zapewnić najlepszy możliwy wynik przy jednoczesnej minimalizacji ryzyka powikłań jatrogennych.

Co możemy wyciągnąć z tego przypadku?

W tym przypadku objawy hipestezji u pacjentki poprawiły się po zaprzestaniu stosowania deksametazonu, dostarczając empirycznych dowodów potwierdzających skuteczność szybkich strategii zarządzania. Prezentowany przypadek ma pewne ograniczenia. Po pierwsze, jest to badanie pojedynczego przypadku, co ogranicza możliwość uogólnienia wniosków. Po drugie, nie podano ponownie deksametazonu, aby wzmocnić walidację związku przyczynowego między lekiem a niepożądaną reakcją. Po trzecie, nie byliśmy w stanie określić, czy zastosowanie mekobalaminy miało jakikolwiek korzystny wpływ na złagodzenie objawów. Dalsze badania pomogą lepiej zrozumieć częstość występowania i mechanizmy hipestezji wywołanej deksametazonem oraz opracować bardziej skuteczne strategie zapobiegania i zarządzania.

Podsumowując, prezentujemy przypadek hipestezji wywołanej przez deksametazon. Przypadek ten przypomina o konieczności ścisłego monitorowania podczas terapii deksametazonem. Chociaż rzadkie, pracownicy służby zdrowia powinni być świadomi takich potencjalnych reakcji niepożądanych. Przypadek ten może stanowić empiryczny punkt odniesienia dla wczesnego rozpoznawania i leczenia hipestezji wywołanej glikokortykoidami w praktyce klinicznej.

Podsumowanie

Artykuł przedstawia pierwszy udokumentowany przypadek kliniczny hipestezji wywołanej deksametazonem u 38-letniej pacjentki leczonej z powodu szumów usznych. W trakcie terapii deksametazonem w dawce 10 mg dożylnie przez 6 dni, u pacjentki rozwinęły się objawy hipestezji, w tym zmniejszona wrażliwość na ból, temperaturę i dotyk. Dodatkowo wystąpiły: brak pocenia się po wysiłku, zaburzenia odczuwania sytości oraz senność. Wykonane badania diagnostyczne, w tym rezonans magnetyczny głowy i elektromiografia, nie wykazały nieprawidłowości. Związek czasowy między podawaniem leku a wystąpieniem objawów oraz brak innych przyczyn potwierdzono metodą Naranjo. Objawy ustąpiły po zakończeniu terapii, co wskazuje na odwracalny charakter powikłania. Przypadek podkreśla znaczenie monitorowania pacjentów podczas terapii kortykosteroidowej pod kątem rzadkich działań niepożądanych oraz konieczność natychmiastowego przerwania leczenia w przypadku wystąpienia niepokojących objawów.