Ekstrakt z czarnej soi jako ochrona przed zanikiem mięśni

Czy ekstrakt z fermentowanych czarnych soi chroni mięśnie?

Badanie eksperymentalne przeprowadzone przez koreańskich naukowców wykazało potencjalne działanie ochronne ekstraktu z fermentowanych czarnych soi (Glycine Semen Preparata, GSP) przeciwko atrofii mięśni szkieletowych wywołanej stresem oksydacyjnym i glikokortykoidami. Badanie obejmowało zarówno eksperymenty in vitro na komórkach mioblastów C2C12, jak i testy in vivo na modelu myszy z atrofią mięśniową indukowaną deksametazonem.

Populacja badana w modelach in vitro obejmowała linię komórkową mioblastów C2C12, które poddawano różnicowaniu do miotub, a następnie ekspozycji na czynniki stresowe: nadtlenek wodoru (H₂O₂) jako induktor stresu oksydacyjnego oraz deksametazon (Dexa) jako glikokortykoid. W badaniach in vivo wykorzystano 9-tygodniowe samce myszy C57BL/6N (n=10 w każdej z 5 grup), którym podawano doustnie GSP (100 mg/kg lub 300 mg/kg) lub resweratrol (RsV, 200 mg/kg) jako kontrolę pozytywną, a następnie deksametazon (25 mg/kg) dootrzewnowo przez 10 dni.

Jakie wyniki uzyskano w badaniach nad GSP?

Badanie wykazało, że GSP skutecznie chroni komórki mięśniowe przed atrofią wywołaną stresem oksydacyjnym i deksametazonem. W warunkach in vitro, GSP w stężeniach do 400 μg/ml nie wykazywał cytotoksyczności wobec mioblastów C2C12, a wręcz przeciwnie – zwiększał żywotność komórek poddanych działaniu H₂O₂ i Dexa. Preinkubacja z GSP zapobiegała degradacji miotub, zachowując ich morfologię, długość oraz ekspresję ciężkiego łańcucha miozyny (MyHC). Istotnie zmniejszała również ekspresję białek związanych z degradacją mięśni: Atrogin-1 i MuRF1. GSP wykazywał znaczące działanie antyoksydacyjne, zmniejszając wewnątrzkomórkową produkcję reaktywnych form tlenu (ROS) oraz wykazując aktywność zmiatania wolnych rodników w testach ABTS i DPPH. Co szczególnie interesujące, GSP zwiększał aktywność promotorową genów kluczowych dla miogenezy (Myod1, Myog) oraz biogenezy mitochondrialnej (PGC1α), co sugeruje jego potencjał nie tylko w ochronie, ale i regeneracji tkanki mięśniowej.

W modelu in vivo, deksametazon powodował znaczny spadek masy ciała, zmniejszenie masy mięśni brzuchatego łydki (GN) i piszczelowego przedniego (TA) oraz osłabienie siły chwytu. Doustne podawanie GSP (100-300 mg/kg) istotnie poprawiało siłę chwytu i zapobiegało utracie masy mięśniowej. Analiza histologiczna wykazała, że GSP przywracał pole przekroju poprzecznego (CSA) włókien mięśniowych do poziomu zbliżonego do kontroli. Na poziomie molekularnym, GSP reaktywował szlak sygnałowy Akt/mTOR/FoxO3, który jest kluczowy dla równowagi między syntezą a degradacją białek mięśniowych.

Analiza fitochemiczna GSP metodą HPLC-PDA wykazała obecność dziewięciu flawonoidów: daidziny, glicytyny, genistyny, acetylodaidziny, acetyloglikocytyny, malonylogenisteiny, daidzeiny, glicyteiny i genisteiny. Spośród tych związków, daidzina, genistyna, daidzeina i genisteina wykazywały największy potencjał w zwiększaniu aktywności promotorowej genów związanych z miogenezą i biogenezą mitochondrialną. Te same związki skutecznie chroniły miotuby przed uszkodzeniami wywołanymi przez H₂O₂. Genistyna była najobficiej występującym związkiem w ekstrakcie GSP (8,07 mg/g).

Jak GSP wspiera regenerację mięśni i walkę z sarkopenią?

Warto podkreślić, że atrofia mięśni szkieletowych stanowi poważny problem kliniczny, szczególnie w kontekście starzenia się społeczeństwa. Według badania z 2024 roku opartego na Koreańskim Narodowym Badaniu Zdrowia i Odżywiania, częstość występowania sarkopenii wśród Koreańczyków w wieku 60 lat i starszych wynosi 6,8% (5,5% u mężczyzn i 7,9% u kobiet), a wśród osób w wieku 80 lat i starszych gwałtownie wzrasta do 21,5% u mężczyzn i 25,9% u kobiet. Pomimo rosnącego uznania sarkopenii jako istotnego problemu zdrowotnego, obecnie nie ma zatwierdzonych terapii farmakologicznych do jej leczenia, zarówno w Korei, jak i na świecie.

Mechanizm działania GSP w kontekście ochrony mięśni obejmuje kilka ścieżek. Badania wykazały, że GSP nie tylko działa jako antyoksydant, ale również moduluje szlaki sygnałowe związane z metabolizmem mięśni. Aktywacja szlaku Akt/mTOR prowadzi do zwiększenia syntezy białek mięśniowych, podczas gdy fosforylacja FoxO3 hamuje ekspresję genów związanych z degradacją białek, takich jak Atrogin-1 i MuRF1. Ponadto, GSP zwiększa biogenezę mitochondrialną poprzez aktywację PGC1α, co może poprawiać wydajność energetyczną komórek mięśniowych i zmniejszać produkcję ROS.

Wyniki badania sugerują, że GSP może stanowić obiecujący suplement w profilaktyce i leczeniu atrofii mięśniowej, szczególnie w warunkach stresu oksydacyjnego i przewlekłego stosowania glikokortykoidów. Właściwości antyoksydacyjne GSP, w połączeniu z jego zdolnością do hamowania degradacji białek mięśniowych oraz stymulacji miogenezy i biogenezy mitochondrialnej, czynią go potencjalnie wartościowym środkiem terapeutycznym. Konieczne są dalsze badania kliniczne w celu potwierdzenia skuteczności GSP u ludzi oraz określenia optymalnych dawek i schematów podawania. Standaryzacja procesów zbiorów i biokonwersji soi jest również istotna dla utrzymania stałego składu chemicznego surowców GSP, co zapewni powtarzalność wyników klinicznych.

Podsumowanie

Badania przeprowadzone przez koreańskich naukowców wykazały, że ekstrakt z fermentowanej czarnej soi (GSP) skutecznie chroni mięśnie przed atrofią. W warunkach laboratoryjnych GSP zwiększał żywotność komórek mięśniowych, chronił przed degradacją miotub i zmniejszał ekspresję białek odpowiedzialnych za rozkład mięśni. Ekstrakt wykazywał silne właściwości antyoksydacyjne i stymulował procesy regeneracyjne tkanki mięśniowej. W badaniach na myszach GSP zapobiegał utracie masy mięśniowej i poprawiał siłę chwytu. Analiza chemiczna wykazała obecność dziewięciu flawonoidów, z których genistyna była najobfitsza. Odkrycia te są szczególnie istotne w kontekście sarkopenii, której częstość występowania znacząco wzrasta u osób po 80. roku życia, sięgając nawet 25,9% u kobiet.